对应病理变化中的粥样斑块。
总体说下来就是，动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知：
关键环节在于oxldl，如何防止ldl被氧化成oxldl就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。
可是……
陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！
根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。
于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。
于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。
而很幸运的是，他的实验，做的不错！
陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。
他需要从小分子rna的层面去探讨。
于是……
陈恭开始对小分子rna进行了研究。
小分子rna(mirna)是一类存在于真核生物中长度约2123个核苷酸的非编码rna，可以与mrna结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。
而三羧基循环中，小分子rna的存在，会影响泡沫细胞的形成。
这个过程……陈恭觉得很神奇。
事实上，陈恭也很幸运！
他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！
这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。
也就是说……
三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。
不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。
因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。
这才能更加完善起来。
陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。
若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。
当然了，陈恭自然不是无的放矢。
它是有实验依据的。
这段时间，陈恭发现，小分子rna：microrna21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。
这个点，是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。
这个结果，陈恭之后进行了查询资料和实验。
他发现，缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶（mkk3）基因过表达，促进p38chop和jnk信号通路，使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白atp结合盒转运体g1(atpbindingcassettesubfamilygmember1，abcg1）发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。
这个发现，是最好的论证依据。
甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。
21号小分子rna可以通过基因表达，促进三羧基循环atp外排，从而间接影响泡沫细胞的形成，从而对动脉粥样硬化形成依据！
同时，他最近做动物实验，发现21号小分子rna表达可显着抑制炎性细胞因子il6的分泌，还可以对tlr4的抗体以及nfkb的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行前处理，负向调控巨噬细胞中脂多糖诱导的脂质沉积和炎症反应，对粥样斑块起到一定的保护作用。
这里，陈恭甚至萌生了一个思路！
是否可以通过三羧基循环的反向循环，变相的进行一个负向调节，然后实现保护动脉粥样硬化的思路呢？
陈恭的思路十分领先，甚至于可以说是从来没有人进行过的！
这是巧妙的对三羧基循环的深度研究造成的结果。
经费，陈恭自然是不会白白花费的。
他是的确在研究东西……
说话间，他的双手如同弹奏钢琴的精灵一般，在键盘上跳跃，飞舞。
一个个字节敲打之后，形成了一个个新的思路……
这将会成为改变这个课题的关键节点所在。
时间，一分一秒流逝。
终于！
两点三十五分的时候，陈恭完成了自己的想法和思路。
写完之后，陈恭感觉兴奋无比。
方才酒意散了一半，陈恭的兴奋劲儿，却没有过去。
这让他有些失眠。
睡不着……
可是现在，大半夜能干啥啊？
成功犹豫一番，忽然计上心头。
要不……
自己去做一会儿解剖实验休息休息，换换脑子？
这个想法萌生之后，陈恭所有的睡意全都消失了，取而代之的是一种幸福。
就如同写作业写累了，写论文写烦了，忽然玩一玩游戏，看一看片子那种感觉。
舒爽！
于是，陈恭站起身子，打开了隔壁实验室的房门。
开灯之后，陈恭发现，桌子上竟然摆着一个尾椎神经骨骼肌肉结构模型。
而且，旁边还有一个笔记本，以及一个病历记录。
小主，这个章节后面还有哦，请点击下一页继续阅读，后面更精彩！
喜欢做医生，没必要太正常请大家收藏：(m.caowuxs.com)做医生，没必要太正常草屋小说更新速度全网最快。